Durability of plant resistance to diploid pathogen

Hirohisa Kishino

doi:10.24072/pci.evolbiol.100131

Back

Recommendation

Share Tweet

Printable page

Durability of plant resistance to diploid pathogen

Hirohisa Kishino based on reviews by Loup Rimbaud and 1 anonymous reviewer

A recommendation of:

Impact of ploidy and pathogen life cycle on resistance durability

Méline Saubin, Stephane De Mita, Xujia Zhu, Bruno Sudret, Fabien Halkett (2021), bioRxiv, 2021.05.28.446112 , ver. 4 peer-reviewed and recommended by Peer Community in Evolutionary Biology https://doi.org/10.1101/2021.05.28.446112

Read preprint in preprint server Now published in Peer Community Journal

Data used for results

Abstract

ZH-CN

Impact of ploidy and pathogen life cycle on resistance durability

The breeding of resistant hosts based on the gene-for-gene interaction is crucial to address epidemics of plant pathogens in agroecosystems. Resistant host deployment strategies are developed and studied worldwide to decrease the probability of resistance breakdown and increase the resistance durability in various pathosystems. A major component of deployment strategies is the proportion of resistant hosts in the landscape. However, the impact of this proportion on resistance durability remains unclear for diploid pathogens with complex life cycles. In this study, we modelled pathogen population dynamics and genetic evolution at the virulence locus to assess the impact of the ploidy (haploid or diploid) and the pathogen's life cycle (with or without host alternation) on resistance durability. Ploidy has a strong impact on evolutionary trajectories, with much greater stochasticity and delayed times of resistance breakdown for diploids. This result emphasizes the importance of genetic drift in this system: as the virulent allele is recessive, positive selection on resistant hosts only applies to homozygous (virulent) individuals, which may lead to population collapses at low frequencies of the virulent allele. We also observed differences in the effect of host deployment depending on the pathogen's life cycle. With host alternation, the probability that the pathogen population collapses strongly increases with the proportion of resistant hosts in the landscape. Therefore, resistance breakdown events occurring at high proportions of resistant hosts frequently amount to evolutionary rescue. Last, life cycles correspond to two selection regimes: without host alternation (soft selection) the resistance breakdown is mainly driven by the migration rate. Conversely, host alternation (hard selection) resembles an all-or-nothing game, with stochastic trajectories caused by the recurrent allele redistributions on the alternate host.

Simulation model, Plant resistance durability, Gene-for-gene, Pathogen life cycle

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

تأثير دورة حياة الصبغية والممرضة على متانة المقاومة

يعد تكاثر العوائل المقاومة بناءً على التفاعل بين الجينات أمرًا بالغ الأهمية لمعالجة أوبئة مسببات الأمراض النباتية في النظم الإيكولوجية الزراعية. يتم تطوير ودراسة استراتيجيات نشر المضيف المقاوم في جميع أنحاء العالم لتقليل احتمالية انهيار المقاومة وزيادة متانة المقاومة في الأنظمة المرضية المختلفة. أحد المكونات الرئيسية لاستراتيجيات النشر هو نسبة المضيفين المقاومين في المشهد الطبيعي. ومع ذلك، فإن تأثير هذه النسبة على متانة المقاومة لا يزال غير واضح بالنسبة لمسببات الأمراض ثنائية الصيغة الصبغية ذات دورات حياة معقدة. في هذه الدراسة، قمنا بتصميم نموذج لديناميكيات مجموعة مسببات الأمراض والتطور الوراثي في موضع الفوعة لتقييم تأثير الصيغة الصبغية (أحادية الصيغة الصبغية أو ثنائية الصيغة الصبغية) ودورة حياة مسببات الأمراض (مع أو بدون تناوب المضيف) على متانة المقاومة. الصيغة الصبغية لها تأثير قوي على المسارات التطورية، مع قدر أكبر بكثير من العشوائية وأوقات متأخرة لانهيار المقاومة للثنائيات الصبغية. تؤكد هذه النتيجة على أهمية الانجراف الوراثي في هذا النظام: بما أن الأليل الخبيث متنحي، فإن الاختيار الإيجابي على العوائل المقاومة ينطبق فقط على الأفراد المتماثلين (الخبيثين)، مما قد يؤدي إلى انهيار السكان عند ترددات منخفضة للأليل الخبيث. لاحظنا أيضًا اختلافات في تأثير نشر المضيف اعتمادًا على دورة حياة العامل الممرض. مع تناوب المضيف، يزداد احتمال انهيار مجموعة مسببات الأمراض بقوة مع نسبة العوائل المقاومة في المشهد الطبيعي. لذلك، فإن أحداث انهيار المقاومة التي تحدث عند نسب عالية من العوائل المقاومة ترقى في كثير من الأحيان إلى مستوى الإنقاذ التطوري. أخيرًا، تتوافق دورات الحياة مع نظامين للاختيار: بدون تناوب المضيف (الاختيار الناعم)، يكون انهيار المقاومة مدفوعًا بشكل أساسي بمعدل الهجرة. على العكس من ذلك، فإن تناوب المضيف (الاختيار الصعب) يشبه لعبة كل شيء أو لا شيء، مع مسارات عشوائية ناجمة عن إعادة توزيع الأليلات المتكررة على المضيف البديل.

نموذج محاكاة، متانة مقاومة النبات، الجين مقابل الجين، دورة حياة الممرض

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

Impacto de la ploidía y el ciclo de vida de los patógenos en la durabilidad de la resistencia.

El mejoramiento de huéspedes resistentes basado en la interacción gen por gen es crucial para abordar las epidemias de patógenos vegetales en los agroecosistemas. Las estrategias de implementación de huéspedes resistentes se desarrollan y estudian en todo el mundo para disminuir la probabilidad de ruptura de la resistencia y aumentar la durabilidad de la resistencia en diversos patosistemas. Un componente importante de las estrategias de implementación es la proporción de huéspedes resistentes en el paisaje. Sin embargo, el impacto de esta proporción en la durabilidad de la resistencia aún no está claro para los patógenos diploides con ciclos de vida complejos. En este estudio, modelamos la dinámica de la población de patógenos y la evolución genética en el locus de virulencia para evaluar el impacto de la ploidía (haploide o diploide) y el ciclo de vida del patógeno (con o sin alternancia de hospedador) en la durabilidad de la resistencia. La ploidía tiene un fuerte impacto en las trayectorias evolutivas, con una estocasticidad mucho mayor y tiempos retardados de ruptura de la resistencia para los diploides. Este resultado enfatiza la importancia de la deriva genética en este sistema: como el alelo virulento es recesivo, la selección positiva en huéspedes resistentes solo se aplica a individuos homocigotos (virulentos), lo que puede conducir a colapsos poblacionales con bajas frecuencias del alelo virulento. También observamos diferencias en el efecto del despliegue del huésped según el ciclo de vida del patógeno. Con la alternancia de huéspedes, la probabilidad de que la población de patógenos colapse aumenta fuertemente con la proporción de huéspedes resistentes en el paisaje. Por lo tanto, los eventos de ruptura de resistencia que ocurren en altas proporciones de huéspedes resistentes con frecuencia equivalen a un rescate evolutivo. Por último, los ciclos de vida corresponden a dos regímenes de selección: sin alternancia de hospedadores (selección suave), la ruptura de la resistencia está impulsada principalmente por la tasa de migración. Por el contrario, la alternancia de host (selección dura) se asemeja a un juego de todo o nada, con trayectorias estocásticas causadas por las redistribuciones recurrentes de alelos en el huésped alternativo.

Modelo de simulación, Durabilidad de la resistencia de las plantas, Gen por gen, Ciclo de vida del patógeno

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

Impact de la ploïdie et du cycle de vie des pathogènes sur la durabilité de la résistance

La sélection d'hôtes résistants basée sur l'interaction gène pour gène est cruciale pour lutter contre les épidémies de pathogènes végétaux dans les agroécosystèmes. Des stratégies de déploiement d'hôtes résistants sont développées et étudiées dans le monde entier pour diminuer la probabilité de rupture de la résistance et augmenter la durabilité de la résistance dans divers pathosystèmes. Un élément majeur des stratégies de déploiement est la proportion d’hôtes résistants dans le paysage. Cependant, l’impact de cette proportion sur la durabilité de la résistance reste flou pour les pathogènes diploïdes aux cycles de vie complexes. Dans cette étude, nous avons modélisé la dynamique des populations d'agents pathogènes et l'évolution génétique au locus de virulence pour évaluer l'impact de la ploïdie (haploïde ou diploïde) et du cycle de vie de l'agent pathogène (avec ou sans alternance d'hôte) sur la durabilité de la résistance. La ploïdie a un fort impact sur les trajectoires évolutives, avec une stochasticité beaucoup plus grande et des délais de rupture de résistance beaucoup plus longs pour les diploïdes. Ce résultat souligne l'importance de la dérive génétique dans ce système : l'allèle virulent étant récessif, la sélection positive sur les hôtes résistants ne s'applique qu'aux individus homozygotes (virulents), ce qui peut conduire à des effondrements de population aux basses fréquences de l'allèle virulent. Nous avons également observé des différences dans l'effet du déploiement de l'hôte en fonction du cycle de vie de l'agent pathogène. Avec l’alternance d’hôtes, la probabilité que la population pathogène s’effondre augmente fortement avec la proportion d’hôtes résistants dans le paysage. Par conséquent, les événements de rupture de résistance survenant chez des proportions élevées d’hôtes résistants équivalent souvent à un sauvetage évolutif. Enfin, les cycles de vie correspondent à deux régimes de sélection : sans alternance d'hôtes (sélection douce), la rupture de la résistance est principalement induite par le taux de migration. À l'inverse, l'alternance d'hôtes (sélection dure) ressemble à un jeu tout ou rien, avec des trajectoires stochastiques provoquées par les redistributions récurrentes d'allèles sur l'hôte alternatif.

Modèle de simulation, Durabilité de la résistance des plantes, Gène pour gène, Cycle de vie des agents pathogènes

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

प्रतिरोध स्थायित्व पर प्लोइडी और रोगज़नक़ जीवन चक्र का प्रभाव

कृषि पारिस्थितिकी प्रणालियों में पौधों के रोगजनकों की महामारी से निपटने के लिए जीन-दर-जीन इंटरैक्शन के आधार पर प्रतिरोधी मेजबानों का प्रजनन महत्वपूर्ण है। प्रतिरोध टूटने की संभावना को कम करने और विभिन्न रोग प्रणालियों में प्रतिरोध स्थायित्व को बढ़ाने के लिए प्रतिरोधी मेजबान परिनियोजन रणनीतियों का विकास और अध्ययन दुनिया भर में किया जाता है। परिनियोजन रणनीतियों का एक प्रमुख घटक परिदृश्य में प्रतिरोधी मेजबानों का अनुपात है। हालाँकि, जटिल जीवन चक्र वाले द्विगुणित रोगजनकों के लिए प्रतिरोध स्थायित्व पर इस अनुपात का प्रभाव अस्पष्ट रहता है। इस अध्ययन में, हमने प्रतिरोध स्थायित्व पर प्लोइडी (अगुणित या द्विगुणित) और रोगज़नक़ के जीवन चक्र (मेजबान विकल्प के साथ या उसके बिना) के प्रभाव का आकलन करने के लिए विषाणु स्थान पर रोगज़नक़ जनसंख्या गतिशीलता और आनुवंशिक विकास का मॉडल तैयार किया। प्लोइडी का विकासवादी प्रक्षेप पथ पर एक मजबूत प्रभाव पड़ता है, जिसमें बहुत अधिक स्टोचैस्टिसिटी होती है और डिप्लोइड्स के लिए प्रतिरोध टूटने में देरी होती है। यह परिणाम इस प्रणाली में आनुवंशिक बहाव के महत्व पर जोर देता है: चूंकि विषाणु एलील अप्रभावी है, प्रतिरोधी मेजबानों पर सकारात्मक चयन केवल समयुग्मक (विषैले) व्यक्तियों पर लागू होता है, जिससे विषाणु एलील की कम आवृत्तियों पर जनसंख्या में गिरावट हो सकती है। हमने रोगज़नक़ के जीवन चक्र के आधार पर मेजबान तैनाती के प्रभाव में भी अंतर देखा। मेजबान विकल्प के साथ, परिदृश्य में प्रतिरोधी मेजबानों के अनुपात के साथ रोगज़नक़ आबादी के ढहने की संभावना दृढ़ता से बढ़ जाती है। इसलिए, प्रतिरोधी मेजबानों के उच्च अनुपात में होने वाली प्रतिरोध टूटने की घटनाएं अक्सर विकासवादी बचाव की ओर ले जाती हैं। अंत में, जीवन चक्र दो चयन व्यवस्थाओं के अनुरूप होते हैं: मेजबान विकल्प (नरम चयन) के बिना प्रतिरोध टूटना मुख्य रूप से प्रवासन दर से प्रेरित होता है। इसके विपरीत, होस्ट अल्टरनेशन (कठिन चयन) ऑल-ऑर-नथिंग गेम जैसा दिखता है, जिसमें वैकल्पिक होस्ट पर आवर्ती एलील पुनर्वितरण के कारण स्टोकेस्टिक प्रक्षेपवक्र होते हैं।

सिमुलेशन मॉडल, पादप प्रतिरोध स्थायित्व, जीन-फॉर-जीन, रोगज़नक़ जीवन चक्र

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

倍数性と病原体のライフサイクルが耐性の耐久性に及ぼす影響

遺伝子間の相互作用に基づいた耐性宿主の育種は、農業生態系における植物病原体の蔓延に対処するために重要です。耐性宿主の展開戦略は、さまざまな病態システムにおける耐性の破壊の可能性を減らし、耐性の耐久性を高めるために世界中で開発および研究されています。展開戦略の主な要素は、ランドスケープ内の耐性を持つホストの割合です。しかし、複雑なライフサイクルを持つ二倍体病原体については、この割合が耐性の耐久性にどのような影響を与えるかは不明のままです。この研究では、倍数性（一倍体または二倍体）と病原体のライフサイクル（宿主交代の有無にかかわらず）が耐性の耐久性に及ぼす影響を評価するために、病原体集団動態と病原性遺伝子座における遺伝的進化をモデル化しました。倍数性は進化の軌跡に強い影響を及ぼし、二倍体の確率論性がはるかに高く、耐性の崩壊時間が遅くなります。この結果は、このシステムにおける遺伝的浮動の重要性を強調しています。毒性対立遺伝子が劣性であるため、耐性宿主に対するポジティブセレクションはホモ接合性 (毒性) の個体にのみ適用され、毒性対立遺伝子の低頻度で個体群の崩壊を引き起こす可能性があります。また、病原体のライフサイクルに応じて宿主展開の効果に違いがあることも観察されました。宿主の交替により、病原体集団が崩壊する確率は、景観内の耐性宿主の割合とともに大幅に増加します。したがって、耐性宿主の高い割合で発生する耐性破壊事象は、進化上の救済に相当することが多い。最後に、ライフサイクルは 2 つの選択体制に対応します。宿主交代 (ソフト選択) がなければ、抵抗力の低下は主に移動速度によって引き起こされます。逆に、宿主の交代 (ハードセレクション) は、代替宿主での反復的な対立遺伝子の再分布によって引き起こされる確率的軌道を伴う、全か無かのゲームに似ています。

シミュレーションモデル、植物抵抗性耐久性、遺伝子対遺伝子、病原体のライフサイクル

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

Impacto da ploidia e do ciclo de vida do patógeno na durabilidade da resistência

A criação de hospedeiros resistentes com base na interação gene por gene é crucial para enfrentar epidemias de patógenos de plantas em agroecossistemas. Estratégias de implantação de hospedeiros resistentes são desenvolvidas e estudadas em todo o mundo para diminuir a probabilidade de quebra da resistência e aumentar a durabilidade da resistência em vários patossistemas. Um componente importante das estratégias de implantação é a proporção de hosts resistentes no cenário. No entanto, o impacto desta proporção na durabilidade da resistência permanece obscuro para patógenos diplóides com ciclos de vida complexos. Neste estudo, modelamos a dinâmica populacional do patógeno e a evolução genética no locus de virulência para avaliar o impacto da ploidia (haplóide ou diplóide) e do ciclo de vida do patógeno (com ou sem alternância de hospedeiros) na durabilidade da resistência. A ploidia tem um forte impacto nas trajetórias evolutivas, com estocasticidade muito maior e tempos tardios de quebra de resistência para diplóides. Este resultado enfatiza a importância da deriva genética neste sistema: como o alelo virulento é recessivo, a seleção positiva em hospedeiros resistentes só se aplica a indivíduos homozigotos (virulentos), o que pode levar a colapsos populacionais em baixas frequências do alelo virulento. Também observamos diferenças no efeito da implantação do hospedeiro dependendo do ciclo de vida do patógeno. Com a alternância de hospedeiros, a probabilidade de colapso da população de patógenos aumenta fortemente com a proporção de hospedeiros resistentes na paisagem. Portanto, eventos de quebra de resistência que ocorrem em altas proporções de hospedeiros resistentes frequentemente equivalem a um resgate evolutivo. Por último, os ciclos de vida correspondem a dois regimes de seleção: sem alternância de hospedeiros (seleção suave), a quebra da resistência é impulsionada principalmente pela taxa de migração. Por outro lado, a alternância de hospedeiros (seleção difícil) assemelha-se a um jogo de tudo ou nada, com trajetórias estocásticas causadas pelas redistribuições recorrentes de alelos no hospedeiro alternativo.

Modelo de simulação, Durabilidade da resistência das plantas, Gene por gene, Ciclo de vida do patógeno

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

Влияние плоидности и жизненного цикла патогена на долговечность устойчивости 761bfac435f64d0ab3fda9908f214папа Имитационная модель, Устойчивость растений к устойчивости, Ген за ген, Жизненный цикл патогена

Выведение устойчивых хозяев на основе взаимодействия генов имеет решающее значение для борьбы с эпидемиями фитопатогенов в агроэкосистемах. Стратегии развертывания резистентных хозяев разрабатываются и изучаются во всем мире с целью снижения вероятности нарушения резистентности и повышения устойчивости резистентности в различных патосистемах. Основным компонентом стратегии развертывания является доля устойчивых хостов в ландшафте. Однако влияние этой пропорции на долговечность устойчивости остается неясным для диплоидных патогенов со сложным жизненным циклом. В этом исследовании мы смоделировали динамику популяции патогена и генетическую эволюцию в локусе вирулентности, чтобы оценить влияние плоидности (гаплоидной или диплоидной) и жизненного цикла патогена (с чередованием хозяев или без него) на долговечность устойчивости. Плоидность оказывает сильное влияние на эволюционные траектории, обладая гораздо большей стохастичностью и более длительным временем разрушения устойчивости диплоидов. Этот результат подчеркивает важность генетического дрейфа в этой системе: поскольку вирулентный аллель является рецессивным, положительный отбор на устойчивых хозяевах применяется только к гомозиготным (вирулентным) особям, что может привести к коллапсу популяции при низких частотах вирулентного аллеля. Мы также наблюдали различия в эффекте размещения хозяина в зависимости от жизненного цикла патогена. При смене хозяев вероятность гибели популяции патогена сильно возрастает с увеличением доли резистентных хозяев в ландшафте. Следовательно, события нарушения устойчивости, происходящие у большого количества устойчивых хозяев, часто представляют собой эволюционное спасение. Наконец, жизненные циклы соответствуют двум режимам отбора: без смены хозяев (мягкий отбор) снижение устойчивости в основном обусловлено скоростью миграции. И наоборот, чередование хозяев (жесткий отбор) напоминает игру «все или ничего» со стохастическими траекториями, вызванными повторяющимися перераспределениями аллелей на альтернативном хозяине.

Имитационная модель, Устойчивость растений к устойчивости, Ген за ген, Жизненный цикл патогена

This is an automatically generated version. The authors and PCI decline all responsibility concerning its content

倍性和病原体生命周期对抗性持久性的影响

基于基因间相互作用的抗性宿主育种对于解决农业生态系统中植物病原体的流行至关重要。世界范围内开发和研究了耐药宿主部署策略，以降低耐药性崩溃的可能性并提高各种病理系统中耐药性的持久性。部署策略的一个主要组成部分是环境中抵抗主机的比例。然而，对于具有复杂生命周期的二倍体病原体，这一比例对抗性持久性的影响仍不清楚。在这项研究中，我们模拟了毒力位点的病原体种群动态和遗传进化，以评估倍性（单倍体或二倍体）和病原体的生命周期（有或没有宿主交替）对耐药性持久性的影响。倍性对进化轨迹有很大影响，二倍体具有更大的随机性和延迟的抗性崩溃时间。这一结果强调了该系统中遗传漂变的重要性：由于有毒等位基因是隐性的，对抗性宿主的正选择仅适用于纯合（有毒）个体，这可能导致有毒等位基因频率较低时群体崩溃。我们还观察到宿主部署效果的差异取决于病原体的生命周期。随着宿主的交替，病原体种群崩溃的可能性随着景观中抗性宿主的比例而急剧增加。因此，在高比例的抗性宿主中发生的抗性崩溃事件常常相当于进化救援。最后，生命周期对应于两种选择机制：在没有宿主交替（软选择）的情况下，抗性击穿主要由迁移速率驱动。相反，宿主交替（硬选择）类似于一场要么全有要么全无的游戏，其轨迹是由备用宿主上反复出现的等位基因重新分布引起的。

模拟模型、植物抗性持久性、基因对基因、病原体生命周期

Submission: posted 03 June 2021
Recommendation: posted 15 August 2021, validated 26 August 2021

Cite this recommendation as:
Kishino, H. (2021) Durability of plant resistance to diploid pathogen. Peer Community in Evolutionary Biology, 100131. 10.24072/pci.evolbiol.100131

Recommendation

Durability of plant resistance to diploid pathogen Hirohisa Kishino Based on the population genetic and epidemiologic model, Saubin et al. (2021) report that the resistant hosts generated by the breeding based on the gene-for-gene interaction is durable much longer against diploid pathogens than haploid pathogens. The avr allele of pathogen that confers the resistance is genetically recessive. The heterozygotes are not recognized by the resistant hosts and only the avr/avr homozygote is adaptive. As a result, the trajectory of avr allele frequency becomes more stochastic due to genetic drift. Although the paper focuses on the evolution of standing polymorphism, it seems obvious that the adaptive mutations in pathogen have much larger probability of being deleted from the population because the individuals own the avr allele mostly in the form of heterozygote at the initial phase after the mutation. Since only few among many models of plant resistance deployment study the case of diploid pathogen and the contribution of the pathogen life cycle, this work will add an important intellect to the literature (Rimbaud et al. 2021).

From the study of host-parasite interaction in flax rust Melampsora lini, Flor (1942, 1955) showed that the host resistance is formed by the interaction of a host resistance gene and a corresponding pathogen gene. This gene-for-gene hypothesis has been supported by experimental evidence and has served as a basis of the methods of molecular breeding targeting the dominant R genes. However, modern agriculture provides the pathogen populations with the homogeneous environments and laid strong selection pressure on them. As a result, the newly developed resistant plants face the risk of immediate resistance breakdown (Möller and Stukenbrock 2017).

Currently, quantitative resistance is getting attention as characters as a potential target for long-life (mild) resistant breeds (Lannou, 2012). They are polygenic and controlled partly by the same genes that mediate qualitative resistance but mostly by the genes that encode defense-related outputs such as strengthening of the cell wall or defense compound biosynthesis (Corwin and Kliebenstein, 2017). Progress of molecular genetics may overcome the technical difficulty (Bakkeren and Szabo, 2020). Saubin et al. (2021) notes that the pattern of genetic inheritance of the pathogen counterparts that respond to the host traits is crucial regarding with the durability of the resistant hosts. The resistance traits for which avr alleles are predicted to be recessive may be the targets of breeding.

References

Bakkeren, G., and Szabo, L. J. (2020) Progress on molecular genetics and manipulation of rust fungi. Phytopathology, 110, 532-543. https://doi.org/10.1094/PHYTO-07-19-0228-IA

Corwin, J. A., and Kliebenstein, D. J. (2017) Quantitative resistance: more than just perception of a pathogen. The Plant Cell, 29, 655-665. https://doi.org/10.1105/tpc.16.00915

Flor, H. H. (1942) Inheritance of pathogenicity in a cross between physiological races 22 and 24 of Melampsova lini. Phytopathology, 35. Abstract.

Flor, H. H. (1955) Host-parasite interactions in flax rust-its genetics and other implications. Phytopathology, 45, 680-685.

Lannou, C. (2012) Variation and selection of quantitative traits in plant pathogens. Annual review of phytopathology, 50, 319-338. https://doi.org/10.1146/annurev-phyto-081211-173031

Möller, M. and Stukenbrock, E. H. (2017) Evolution and genome architecture in fungal plant pathogens. Nature Reviews Microbiology. 15, 756–771. https://doi.org/10.1038/nrmicro.2017.76

Rimbaud, L., Fabre, F., Papaïx, J., Moury, B., Lannou, C., Barrett, L. G., and Thrall, P. H. (2021) Models of Plant Resistance Deployment. Annual Review of Phytopathology, 59. https://doi.org/10.1146/annurev-phyto-020620-122134

Saubin, M., De Mita, S., Zhu, X., Sudret, B. and Halkett, F. (2021) Impact of ploidy and pathogen life cycle on resistance durability. bioRxiv, 2021.05.28.446112, ver. 4 peer-reviewed and recommended by Peer Community in Evolutionary Biology. https://doi.org/10.1101/2021.05.28.446112

PDF recommendation

Conflict of interest:
The recommender in charge of the evaluation of the article and the reviewers declared that they have no conflict of interest (as defined in the code of conduct of PCI) with the authors or with the content of the article. The authors declared that they comply with the PCI rule of having no financial conflicts of interest in relation to the content of the article.

Reviews

Toggle reviews

Evaluation round #1

DOI or URL of the preprint: https://doi.org/10.1101/2021.05.28.446112

Author's Reply, 06 Aug 2021

Download author's reply Download tracked changes file

Decision by Hirohisa Kishino, posted 13 Jul 2021

Dear Dr. Méline Saubin,

We received two reviews of your preprint entitled 'Impact of ploidy and pathogen life cycle on resistance durability'. Dr. Loup Rimbaud especially is fully aware of scanty of scientific literature that investigates the effect of the important feature of plant pathogen, ploidy and life cycle, on the resistance durability, appreciates your work. At the same time, both reviewers made useful comments on the validity of the simplified model that the authors adopted. Please revise the manuscript by responding to these comments. This work is focused on the gene for gene interaction, where resistance is usually dominant and infectivity is recessive. Since this model assumption may crucially affect the result of the manuscript, I would ask the authors to include a brief literature review on the biological mechanism behind the model and the evidence sufficient for ruling out the other pattern of genetic inheritance of vir/avir alleles.

Sincerely yours,

Hirohisa Kishino

Reviewed by anonymous reviewer 1, 29 Jun 2021

Download the review

Reviewed by Loup Rimbaud, 12 Jul 2021

Download the review

User comments

No user comments yet

or Register
Submit a preprint

MANAGING BOARD

Guillaume Achaz
Juan Arroyo
Trine Bilde
Dustin Brisson
Marianne Elias
Inês Fragata
Matteo Fumagalli
Tatiana Giraud
Frédéric Guillaume
Ruth Hufbauer
Sara Magalhaes
Caroline Nieberding
Michael David Pirie
Tanja Pyhäjärvi

Fernando Racimo
Tanja Schwander
Alejandro Gonzalez Voyer

RECOMMENDERS